Blood：在急性髓系脑癌中，NPM1c如何影响FLT3-D835Y的定位及信号？
2022-01-03 02:33 来源：本溪男科医院
中心点：两种不常见的AML性状，NPM1c和FLT3-TKD，可协同抑制血清并能发作。在机制上，NPM1c会扭曲FLT3-TKD的导向并扭曲其信号特连续性，这可能有助于治疗干预。内容可：在急连续性髓系白血病(AML)中，FLT3和NPM1的转录性状是最不常见的变异，而且不常同时愈演愈烈。NPM1的性状完全对于装载FLT3酪氨酸激酶结构域(TKD)点性状的病变兼具很强的预后相关连续性，但其生物学机制尚不明确。早先Alina Rudorf等人见到NPM1c与FLT3-TKD兼具协同效应。虽然FLT3-TKD的理解不足以抑制血清发作，但与NPM1c携手理解时可引致血清短时间愈演愈烈肆虐连续性骨髓炎症连续关节炎，潜伏期至少31.5天。研究者职员见到，至少在性状型NPM1c存在的情况下，FLT3-TKD才可转录下游效应分子STAT5。此外，NPM1c会扭曲FLT3-TKD从细胞核表面到线粒体的细胞核导向，进而可能引致STAT5异不常转录。更重要的是，STAT5异不常转录不至少拉开序幕原发连续性血清细胞核中，在装载FLT3-TKD和NPM1c性状的AML病变中也有愈演愈烈。总而言之，本研究者阐释了一种原先机制，即NPM1c引致FLT3-TKD异不常导向和扭曲其阻遏能力的机制。原始说是：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系梅斯自然科学（MedSci）原创转译，转载需授权！
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